英文名稱：Anti-phospho-Androgen Receptor (Ser94)?

中文名稱：磷酸化雄激素受體抗體p-AR(Ser94)

抗體來(lái)源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人?

產(chǎn)品應(yīng)用：IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：99kDa

細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated synthesised phosphopeptide derived from human Androgen Receptor around the phosphorylation site of Ser94 :DG(p-S)PQ

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：Androgen Receptor (phospho S94); Androgen Receptor (Phospho-Ser94); Androgen Receptor (phospho Ser94); p-Androgen Receptor (Ser94); ANDR_HUMAN; HYSP1; AIS; Androgen receptor (dihydrotestosterone receptor; testicular feminization; spinal and bulbar muscular atrophy; Kennedy disease); AR; DHTR; Dihydro Testosterone Receptor; Dihydrotestosterone receptor; HUMARA; Nuclear receptor subfamily 3 group C member 4; SBMA; SMAX1; Spinal and bulbar muscular atrophy; TFM.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

雄激素受體基因的長(zhǎng)度超過(guò)90kb，編碼一種具有3個(gè)主要功能域的蛋白質(zhì)：N端域、DNA結(jié)合域和雄激素結(jié)合域。該蛋白作為類固醇激素激活轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮作用。結(jié)合激素配體后，受體與輔助蛋白分離，轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，二聚體化，然后刺激雄激素反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄。該基因包含2個(gè)多態(tài)性三核肽重復(fù)片段，編碼其蛋白質(zhì)N端激活域中的聚谷氨酰胺和聚甘氨酸束。聚谷氨酰胺束的擴(kuò)張導(dǎo)致脊髓延髓肌肉萎縮（*病）。該基因的突變也與*雄激素不敏感（CAIS）有關(guān)。描述了兩種編碼不同亞型的選擇性剪接變體。[參考文獻(xiàn)編號(hào)：2008年7月]

功能：

類固醇激素受體是配體激活的轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)節(jié)真核基因表達(dá)，影響靶組織細(xì)胞增殖和分化。轉(zhuǎn)錄因子活性受結(jié)合輔活化子和輔加壓蛋白的調(diào)節(jié)。轉(zhuǎn)錄激活被NR0B2下調(diào)。由hipk3激活，但不磷酸化。

Subunit：

以同二聚體形式結(jié)合DNA。包含ar、efcab6/djbp和park7的三元絡(luò)合物的一部分。在雄激素存在下與hipk3和nr0b2相互作用。在二氫睪酮存在下，配體結(jié)合域與kat7/hbo1相互作用。與efcab6/djbp、pelp1、pqbp1、ranbp9、rbak、spdef、sra1、tgfb1i1、znf318和rreb1相互作用。與zmiz1/zimp10和zmiz2/zmip7相互作用，兩者都增強(qiáng)了其交易激活活性。與SLC30A9和RAD54L2/ARIP4相互作用。通過(guò)配體結(jié)合域與來(lái)自ncoa1、ncoa2、ncoa3、ncoa4和magea11的LXXLL和FXXLF基序相互作用。AR N末端的多GLN區(qū)結(jié)合RAN導(dǎo)致AR介導(dǎo)的激活增強(qiáng)。隨著聚乙醛長(zhǎng)度的增加，RAN結(jié)合降低。與HIP1交互（通過(guò)螺旋線圈域）。與trim68相互作用（通過(guò)配體結(jié)合域）。與TNK2相互作用。與USP26相互作用。與RNF6交互。與RNF14相互作用（可能通過(guò)多泛素化被RNF6調(diào)節(jié)）；調(diào)節(jié)AR轉(zhuǎn)錄活性。與prmt2和trim24交互。與GNB2L1/RACK1交互。與ranbp10相互作用；這種相互作用增強(qiáng)了二氫睪酮誘導(dǎo)的AR轉(zhuǎn)錄活性。以激素獨(dú)立的方式與prpf6相互作用；這種相互作用增強(qiáng)了二氫睪酮誘導(dǎo)的AR轉(zhuǎn)錄活性。與STK4/MST1交互。與Zipk/Dapk3交互。與lpxn交互。與MAK交互。包含ar、mak和ncoa3的復(fù)合體的一部分。

亞細(xì)胞位置：

細(xì)胞核。細(xì)胞質(zhì)。主要是細(xì)胞質(zhì)的非結(jié)合形式，但在配體結(jié)合時(shí)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核。也可以在存在Gnb2l1的情況下以無(wú)鏈形式轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核。

組織特異性：

亞型2主要在心臟和骨骼肌中表達(dá)。

疾?。?/span>

AR的缺陷是雄激素不敏感綜合征（AIS）的原因（MIM：300068）；被稱為睪丸女性化綜合征（TFM）。法蘭西是一種由末端器官抵抗雄激素引起的偽雌雄體隱性形式。受影響的男性有女性外陰生殖器、女性乳房發(fā)育、盲腸陰道、缺少子宮和女性腎上腺、腹部或腹股溝試驗(yàn)，通常為46，XY核型。

AR的缺陷是脊柱和球莖肌萎縮X-Linked類型1（smax1）[MIM：313200]；也被稱為*疾病。Smax1是脊柱肌萎縮的X鏈隱性形式。脊柱肌萎縮系指脊柱前角細(xì)胞退化引起的一組神經(jīng)肌肉紊亂，引導(dǎo)對(duì)稱肌肉衰竭和萎縮。Smax1 Occurs only in men.Age at onset is usually in the third to fifth decade of life，but earlier involvement has been reported.它的特征在于：慢性漸進(jìn)性Limb和Bulbar肌肉受到創(chuàng)傷，肌肉萎縮，和GyneComastia。異常臨床類似于自體脊柱肌萎縮的典型形態(tài)。注=由三核苷酸重復(fù)膨脹引起的。In smax1 patients the number of GLN ranges from 38 to 62.在早期發(fā)育的長(zhǎng)期結(jié)果和更多的臨床表現(xiàn)的疾病。

注=AR缺陷可能在轉(zhuǎn)移性前列腺癌中發(fā)揮作用。誘變受體刺激前列腺生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)的雄激素切除這種治療可以通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡來(lái)減少原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性病變，而這些腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)出野生型受體。

阿氏缺陷是雄激素?zé)o意識(shí)綜合征部分（PAIS）的原因。PAIS是由下頜、下頜、婦科、基因模棱兩可、正常XY核型和由X-鏈接隱性遺傳性組成的基因模式所特征的。一些患者呈現(xiàn)偶氮精子或嚴(yán)重寡核苷酸，而沒(méi)有其他臨床表現(xiàn)。

相似性：

屬于核激素受體家族。

NR3次家庭

Contains 1 nuclear receptor DNA-binding domain.

重要注意事項(xiàng)：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于臨床治療或診斷應(yīng)用。

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（人腦膠質(zhì)瘤）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%過(guò)氧化氫阻斷內(nèi)源過(guò)氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用（雄激素受體（Ser90））多克隆抗體Unconj抗體孵育；在4°C條件下，在1:400的溫度下放置一整夜 ，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子） 說(shuō)明和DAB染色進(jìn)行操作。?

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